Cell Death & Disease：LINC00675很难促进去势抵抗性癌的进展
2021-11-29 10:56 来源：哈尔滨男科医院
特异性阻断放射治疗（ADT）引致的腺癌（PCa）阉割免疫（CRPC）转变需要轻微的制约PCa病患的生活质量和生存。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在腺胃癌起始和的发展中具有重要的关键作用。然而，lncRNAs参与PCa的发展和放射治疗免疫消除全面性的遗传机制仍旧不清楚。
最近，有研究课题医务人员推断出一个长非编码RNA LINC00675在特异性不极端PCa细胞系和CRPC病患中上调，进而有助于体内和体外实验者PCa的的发展。LINC00675的敲除需要明显的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的免疫。从机制上讲出，LINC00675需要直接调控特异性抗原（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接融合到AR来阻断其泛素化过程。同时，LINC00675需要与GATA2的mRNA融合并平衡其强调水平，GATA2在AR信号途径中起着共激活因子的关键作用。明显的是，研究课题医务人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种种植基本概念推断出，靶向LINC00675需要对特异性阻断不极端基本概念消除有益。
LINC00675需要有助于腺癌（PCa）转变
LINC00675需要有助于阉割免疫
最后，研究课题医务人员认为，他们的推断出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号途径是CRPC病患潜在的放射治疗靶点。
早期出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020
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